Orsakas ADHD av otillräckligt dietfett?

av Stephanie Seneff

2 november 2009

1. Introduktion

Under de senaste decennierna har det varit en oroväckande ökning av förekomsten av flera syndrom som påverkar både den fysiska och psykiska hälsan hos barn och vuxna, särskilt i USA. Dessa inkluderar fetmaepidemin och metaboliskt syndrom, den oroväckande ökningen av förekomsten av autism, den stadiga ökningen av livsmedelsallergier bland barn och ökningen av den nya hjärnsjukdomen benämnd “hyperaktivitetsstörning i uppmärksamhetsunderskott.” För att förstå vad som kan orsaka dessa villkor måste vi leta efter väsentliga förändringar i livsstilen som har inträffat mellan de senaste fyrtio åren och de föregående fyrtio åren.

Två livsstilsförändringar som inträffade nästan samtidigt i slutet av 1970-talet är metoderna för att undvika dietfett och undvika exponering för solen. Dessa metoder har sedan dess fått en ständig stark stöd av vår regering och medicinska experter, vilket har lett till den nästan orubbliga troen i vår befolkning att att undvika dietfett och solexponering är hälsosamma val. Jag tror att dessa metoder faktiskt är ohälsosamma och är de underliggande orsakerna till ovan nämnda sjukdomar.

Medan människor felaktigt tror att äta fett kommer att leda till fetma, har jag kommit att tro det motsatta: att inte äta tillräckligt med fett kan leda till fetma. Jag har utarbetat mina argument i ett nyligen blogginlägg om fetmaepidemin och tillhörande metaboliskt syndrom i Amerika, där jag hävdar att näringsbrister i vitamin D, kalcium och dietfett kan stå för de flesta av symptomen som är förknippade med metaboliskt syndrom. Tidigare utvecklade jag ett argument om att den oroväckande ökningen av förekomsten av autism i Amerika också kan hänföras till mödrarbrister i dessa viktiga näringsämnen, särskilt när den gravida modern är tillräckligt disciplinerad för att förbli tunn trots starka frestelser att äta. I den här uppsatsen kommer jag att utveckla en teori om att Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), en sjukdom som knappt funnits före 1970-talet, men som nu ständigt ökar i incidenshastigheter i USA, också sannolikt orsakas av otillräckliga dietfetter, med en möjlig bidragande roll som D-vitaminbrist spelar.

Den amerikanska medicinska anläggningen fortsätter att aggressivt främja diet med låg fetthalt, medan amerikanerna fortsätter att växa i storlek och autismepidemin blir värre. Genom att undvika fett tenderar amerikanerna istället att äta en överdriven mängd kolhydrater med högt glykemiskt index – mycket bearbetade livsmedel som smälter mycket snabbt och får blodsockernivån att öka. Detta leder så småningom till insulinresistens och typ II-diabetes. Under tiden resulterar otillräckligt fett i kosten till en instabil tillförsel av bränsle till hjärtat och fettresurser till hjärnan. Hjärnan använder endast glukos för bränsle, men fettsyror är viktiga för att konstruera dess neurala anslutningar.

I det här uppsatsen kommer jag att utveckla en teori om att ökningen av ADHD i Amerika är en direkt följd av fettundvikande och undvikande av solen. Min teori förklarar många observationer som har gjorts om ADHD, inklusive:

  1. Varför ADHD är mycket vanligare hos pojkar än hos flickor,
  2. Varför ADHD-barn tenderar att ha stuntad tillväxt,
  3. Varför ADHD-barn lider av sömnstörningar,
  4. Varför ADHD-barn är hyperaktiva,
  5. Varför Ritalin lindrar symtomen.

Jag kommer också att förklara varför jag tror att den utbredda praxisen att fördriva barn med Ritalin, även om det är tydligt effektivt för att främja lärande på kort sikt, leder till ett antal hotande kriser längs vägen, inklusive drogmissbruk bland barn utan ADHD, och allvarliga hälsoproblem senare i livet, såsom hjärtsjukdomar och Parkinsons sjukdom.

2. Möjliga orsaker till ADHD

Även om många teorier har undersökts förblir orsaken till ADHD ett mysterium. Inget av resultaten från experimenten har lett till ett tydligt och övertygande resultat. En näringsbrist av något slag är fortfarande högt på listan över kandidatorsaker (kostteorier för ADHD). Potentiella brister i flera olika vitaminer och sällsynta metaller, såsom zink, magnesium, järn och vitamin B6 har uppvisats, men i kontrollerade studier har tillskott inte visat statistiskt signifikanta förbättringar. Det faktum att ADHD verkar vara särskilt utbredd i Amerika tyder på att det har något att göra med skillnader mellan den amerikanska dieten och dieten i andra länder. För mig är den mest uppenbara skillnaden USA: s besatthet av diet med låg fetthalt. Idag är det praktiskt taget omöjligt att hitta yoghurt med fetthalt i en amerikansk livsmedelsbutik, och produkter som inte är feta eller med fetthalt tränger in de feta versionerna av samma saker i livsmedelshyllorna. Marknadsföringsprogram är stolta över att skryta med att en viss produkt innehåller lite, eller ännu bättre, nej, fett.

Den näringsteori för ADHD som har fått mest dragkraft är att den kan orsakas av brist eller obalans i viktiga fettsyror. Dessa är fett omega-3 och omega-6, som är allmänt tillgängliga i kött, fisk och ägg. Människor kan inte tillverka dessa fetter naturligt från andra dietkällor. Medan omega-6-fetter också finns i vegetabilisk olja, finns omega-3-fetter endast rikligt med animaliskt fett, särskilt kallt vattenfisk. Experiment som ger ADHD-barn ett omega-3-tillägg har visat blygsamma men uppmuntrande resultat. Jag föreslår emellertid inte bara att lägga till ett omega-3-piller bredvid Ritalin-tabletten. Jag föreslår att cheerios och skummjölk till frukost ersätts med bacon och ägg; att dietkoks till lunch ersätts med helmjölk, och det magra kalkonbröstet i smörgåsen ersätts med mörkt tonfisk, jordnötssmör eller leverwurst (ett hälsosamt val som bara försvunnit från USA: s livsmedelsbutiker).

En annan teori antyder att ADHD kan bero på för mycket raffinerat kost socker [16]. Denna teori är också meningsfull eftersom den närvaro frånvaron av fett, i kombination med en överflöd av livsmedel med högt glykemiskt index, leder till en vild instabil matförsörjning i blodet. Glukosnivåer i blodet skyrocket omedelbart efter en måltid, och detta utlöser en kraftig ökning av insulinförsörjningen, rusade ut av bukspottkörteln för att bearbeta glukosen. Så länge insulinkoncentrationen i blodet är hög, förblir fett som lagras i fettceller dock otillgängliga och släpps inte ut i blodet. Många av kroppens celler kan använda antingen glukos eller fett som bränsle. Hjärnan kan emellertid inte använda fett för bränsle, men behöver kritiskt fett som råmaterial för konstruktion av sitt nätverk av nervfibrer. Detta gäller särskilt för ett växande barn med en mognande hjärna. Hjärnan behöver en samtidig närvaro av adekvat glukos och tillräckligt med fett, något som är mycket svårt att uppnå när fetter inte finns tillgängliga från matkällor och livsmedel med högt glykemiskt index finns gott om.

Tidigare experiment genomförda för att testa om för mycket socker orsakar ADHD innebär att aspartam (ett sötningsmedel med nollkalori) ersätter socker [32]. Jag är inte förvånad över att dessa experiment har misslyckats, eftersom aspartam varken är ännu mer skadligt än socker: den söta smaken på tungan utlöser frisättningen av insulin, men det finns inget socker för insulinet att bryta ner. Därför undertrycks insulinet längre i blod- och fettfrisättningen från tillgängliga butiker ytterligare.

Det finns en stark genetisk komponent för ADHD, dvs den tenderar att gå i familjer [8]. Men detta betyder inte att orsaken är genetisk. I stället förutsätter genetiska faktorer individer att utveckla alternativa strategier för att hantera näringsbrister, vilket leder till olika, men kanske lika skadliga hälsoproblem. Jag skulle hävda att genetik för ADHD bestämmer hur kroppen hanterar homeostas inför överskott av kolhydrater tillsammans med dietbrister i viktiga fettsyror. (När det gäller näring hänvisar homeostas till att upprätthålla en stabil tillförsel av glukos och fettsyror i blodet under olika livsförsörjningsförhållanden.) Studier för att avgöra vilka gener som är involverade i ADHD har dykt upp hundratals gener som spelar en roll , men varje gen har bara ett mycket litet inflytande, så förhållandet till genetik är extremt komplex.

3. Min teori för orsaken till ADHD

Det verkar för mig att åtminstone två komplementära hanteringsmekanismer har utvecklats i olika delar av befolkningen för att anpassa ämnesomsättningen för fettbrist i kosten. En hanteringsmekanism, som jag beskrev i min uppsats om fetma, handlar om att lagra en stadigt expanderande “silo” av fettreserver på kroppen. Den alternativa mekanismen, som jag nu tror är den som adopteras av barn med ADHD, är att genomföra ett fettbevarande läge: att manipulera kroppens energikrav mot att gynna glukos framför fett, samtidigt som man stuntar tillväxt och komprometterar hjärnans utveckling.

Medan jag i min uppsats om fetma argumenterade för att de överviktiga lider av en defekt glukosmetabolism i musklerna, verkar det som att barn med ADHD lider av det motsatta problemet: mycket effektiv glukosmetabolism. Insulin är avgörande för metabolism av glukos. När insulinnivåerna är höga kan kroppsfettceller inte släppa sina fettlager, vilket visas i bilden till höger [lipolys = nedbrytning av fettvävnad]. Jag har föreslagit att fetma är skyddande mot ADHD eftersom de rikliga fettcellerna kan släppa ut massor av triglycerider i blodet tidigt på morgonen, före den första måltiden. Denna fettförsörjning kan strida över personen genom den långa fettsyratorkan som inträffar under dagen, medan ett överflöd av livsmedel med lågt fettinnehåll med högt glykemiskt index konsumeras. En ytterligare fördel är att överviktiga personer vanligtvis har minskat insulinproduktionen (på grund av otillräcklig kalcium, vilket jag förklarar senare), så halterna av insulin i blodet är aldrig alltför höga. Deras muskelceller har programmerats för att föredra fettmetabolismen, men det finns också gott om fett tillgängligt från triglyceriderna (släppt innan måltiden började) för att förse hjärnans råmaterial för att förbättra kommunikationen genom nervvägar. Vidare är glukosen som inte konsumeras av musklerna lätt tillgänglig som bränsle för hjärnan, vilket inte beror på insulin för att metabolisera glukos.

Det verkar som att ADHD-barn har antagit en helt annan strategi för att hantera otillräckligt fett i matkällorna. Forskning har visat att många av dem lider av hypoglykemi (lågt blodsocker), eftersom deras insulin är extremt effektivt – motsatsen till diabetes [19]. I direkt kontrast till överviktiga personer programmerar fettcellerna hos ADHD-barn musklerna att föredra glukos framför fett som bränslekälla. Detta minskar bördan på fettcellerna för att konvertera glukos till fett, vilket är en mycket ineffektiv process. Till skillnad från de överviktiga har ADHD-barn vanligtvis ingen brist på insulin som produceras av bukspottkörteln som svar på glukos. Insulin gör att musklerna lätt kan konsumera glukosen, men dessvärre undertrycker fettcellernas och leverns förmåga att släppa lagrat fett. Om det finns gott om glukos i de konsumerade livsmedlen och väldigt lite fett, konsumerar musklerna och hjärnan glukosen, men hjärnan berövas tillräckligt med fett för att konstruera långa avstånd av neurala förbindelser. ADHD-barn har visat sig ha krympt vit materia i delar av hjärnan som är involverade med fokus på uppmärksamhet och att lära sig ny kunskap. Jag tror att detta är en direkt följd av bristen på en mängd fetter, kritiskt, när de neurala vägarna som utgör den vita substansen aktivt bildas.

Kroppen med otillräcklig fettförsörjning i livsmedelskällorna är i huvudsak som en bilmotor som bara körs på två cylindrar. Även om det har hävdats att kroppen kan tillverka alla fetter den behöver från andra källor som glukos, är detta inte riktigt sant. Kroppen använder fetter inte bara som en energikälla utan också, avgörande, som en del av cellväggarna och som isoleringen som täcker alla nervfibrer, dvs myelinhöljet, inte bara i hjärnan utan överallt i kroppen. Två specifika typer av fetter, omega-3-fetter och omega-6-fetter, kallas “essentiella fettsyror” (EFA) eftersom kroppen inte kan tillverka dem. Det är viktigt att få dem från matkällor som kött, ägg och fisk.

Dessutom kan kroppen inte producera fettförsörjning i blodströmmen “när som helst”. Som jag har nämnt tidigare, när insulinnivåerna är höga, undertrycks de subkutana fettcellerna och bukfettcellerna, såväl som levern, från att frigöra sina lagrade fetter. När glukos är tillgängligt engageras fettcellerna annars i uppgiften att ta upp glukosen och omvandla den till ytterligare fetttillförsel. Närvaron av insulin inaktiverar lipolysprocessen som är nödvändig innan de lagrade fetterna kan släppas ut i blodströmmen.

4. Näringsbrist och ADHD

En man och hustru team av näringsexperter, Fred och Alice Ottoboni, har publicerat en utmärkt artikel om teorin om att ADHD kan vara en näringsbristsjukdom [25]. De drar analogier med Beriberi och Pellagra som blev endemiska under tidigare århundraden som en följd av betydande dietförändringar inom en stor befolkning. Grossistväxlingen från brunt till vitt ris i Asien på 1800-talet ledde till många dödsfall från Beriberi, och övergången från kött, ägg och mjölk till majs ledde till utbredda Pellagra i västra länder samtidigt.

De hävdar att ADHD kan vara en direkt följd av en stor förändring i kostmetoder som har ägt rum i Amerika under de senaste 40 åren – en förskjutning mot ökad konsumtion av bearbetade livsmedel som innehåller en överflöd av socker och stärkelse, tillsammans med en dramatisk förändring i källorna till fett från kött, fisk och ägg till vegetabiliska fetter och oljor. De uttrycker oro över både det höga förhållandet mellan omega-6 och omega-3-fetter (20: 1) i vegetabiliska oljor, liksom deras benägenhet att bli mycket skadliga transfetter om de överhettas. De nämner specifikt vikten av DHA (docosahexaensyra), som finns i kött och ägg, och AA (arachidonsyra), som finns i fisk med kallt vatten.

Dessa författare citerar ett antal olika studier som har visat ett samband mellan fettsyrabrist och ADHD [15] [34] eller en minskning av hjärnstorleken hos ADHD-barn [22] [26]. De antyder också att den observerade skillnaden i IQ mellan ammat och flaskmatat barn kan bero på den högre koncentrationen av DHA och AA i bröstmjölken. Denna brist korrigeras nu lyckligtvis aggressivt både i Amerika och på andra håll i världen (rekommendationer för AA och DHA i Baby Formula), och vi kan hoppas att detta kommer att leda till en minskning av förekomsten av ADHD fram emot.

En studie av Price på hälsan hos isolerade rasgrupper jämförde de som förblev på sin inhemska diet med de som övergick till en västerländsk diet [26]. Den inhemska dieten innehöll alltid i huvudsak inga tomma kolhydrater och innehöll stora mängder kött och fisk. Barnen som bytte till “modern” diet visade symtom på både fysisk och mental degeneration.

Ottoboni och Ottoboni avslutar med denna ganska olycksbådande anmärkning: “Valet verkar klart. Vi kan antingen fortsätta att vara beroende av receptbelagda läkemedel för att maskera symptomen på ADHD, eller överväga att förhindra ADHD genom att modifiera den amerikanska kosten, särskilt för barn som bär barn och kvinnor. Om vi ​​beslutar att fortsätta att vara beroende av receptbelagda läkemedel, som inte avhjälper de bakomliggande orsakerna till näringsbristsjukdomar, kan vi se fram emot ett land där det kommer att finnas fler och fler barn med undermåliga hjärnor som inte kan lära sig, använda dyra receptbelagda läkemedel , släpp ut från skolan, begå brott och orsaka ångest för sina föräldrar. ”

5. Fetter och hjärnan

Barn är särskilt utsatta för otillräckligt fett på grund av deras snabbt utvecklande hjärna. Hjärnan konsumerar inte fett som bränsle – detta skulle vara problematiskt eftersom det skulle leda till ett kannibalistiskt beteende där hjärnan skulle mata sig själv. Enligt Franklin Institute består så mycket som två tredjedelar av hjärnans massa av fetter. Membranen i neuroner består av ett tunt dubbelt lager av fettsyramolekyler. Myelinhöljet som innesluter varje fiber i nätverket av nervfibrer som utgör den “vita substansen” består av 70% fett och 30% protein. Ett barns hjärna lägger hela tiden nya anslutningar och omformar gamla anslutningar för att integrera nya erfarenheter och kunskap i långsiktigt minne. Denna bearbetning kräver en stadig och tillförlitlig mängd fetter.

Genom en teknik som kallas “diffusion tensor imaging” (DTI) har forskare kunnat undersöka hjärnan hos barn med och utan diagnos av ADHD (Brain Differences in ADHD) [5]. De fann flera skillnader, främst i volymen av vit substans som förbinder frontal cortex, basal ganglia, hjärnstam och cerebellum. Dessa områden är involverade i högre tanke och resonemang, uppmärksamhet, impulsivt beteende, hämning och motorisk aktivitet. Aldrig-medicinerade ADHD-barn hade märkbart mindre volym vitmaterial i dessa områden, jämfört med normala barn eller ADHD-barn som hade behandlats med mediciner som Ritalin.

Vitt material består av ett massivt sammankopplat nätverk av nervfibrer, som var och en är belagda med en fet myelinhölje som håller meddelandet isolerat (dvs håller signalen stark) och ökar överföringshastigheten kraftigt. För att fokusera uppmärksamheten släpper hjärnan hormonet dopamin från centra i mellanhjärnan, och dopaminreceptorer överför signaler över långa avstånd till frontala cortex, basala ganglia och cerebellum, som visas i bilden till vänster. Dopamin är ett avgörande hormon som orkestrerar hjärnans tankeprocesser som är involverade i att bibehålla uppmärksamhet på en uppgift och därefter få ny kunskap. Defekt användning av dopamin misstänks allmänt spela en roll vid ADHD [36]. Vitmaterial av dålig kvalitet på dessa långväga anslutningar, som en följd av otillräcklig mängd fett från blodet, skulle ha en enorm inverkan på förmågan att uppmärksamma och lära sig nya fakta.

En mycket spännande forskningsriktning som nyligen har genomförts behandlar frågan om hjärnans mognadstakt [31]. 223 barn med ADHD jämfördes med 223 icke-ADHD-kontroller. Forskningen använde magnetresonansskanningar för att uppskatta tjockleken på hjärnbarken på mer än 40 000 provpunkter vid olika positioner längs hjärnytan. Vanligtvis ökar tjockleken under barndomen och minskar sedan under tonåren. Från prover som tagits under flera år kan forskare fastställa den tidpunkt då cortex är tjockast. Resultaten från experimenten var anmärkningsvärda: barn med ADHD nådde topptjocklek mycket senare (i genomsnitt 10 och ett halvt år gammalt) än barn utan ADHD (i genomsnitt 7 och ett halvt år gammalt). Den största förseningen visade sig i regioner i prefrontala cortex (visas i bilden till höger) som kontrollerar uppmärksamhet och motorplanering.

En sådan försening i mognad skulle vara en bra bevarandestrategi om det inte finns tillräckligt med fett i kosten. Genom att bromsa tillväxthastigheten i cortex ställs mindre efterfrågan på att få tillräcklig fetttillförsel, som behövs för att odla ytterligare neuroner och myeliniserade nervfibrer. Kroppens avskräckta tillväxt (ett annat kännetecken för ADHD-barn) kan till och med vara en biverkning av behovet av att försena hjärnans mognadstakt. Att minska koncentrationen av tillväxthormon skulle sannolikt påverka både hjärnan och kroppen, vilket skulle leda till en konsekvent bromsning av mognadsgraden över hela linjen.

6. Hantera homeostasis utan dietfetter

Fetter är en mycket stabilare energikälla än kolhydrater. Sockerarter och stärkelse, särskilt i form av “tomma kolhydrater med högt glykemiskt index”, absorberas mycket snabbt i blodströmmen, vilket orsakar en kraftig topp i glukosnivån. Detta utlöser i sin tur bukspottkörteln att injicera en stor mängd insulin i blodet, för att främja upptaget av glukos i kroppens celler. Kolhydrater intagna utan fetter absorberas mycket snabbare än kolhydrater buffrade av fett, eftersom fett bromsar matsmältningsprocessen. Fetter, som smälts mycket långsammare, kommer att bli tillgängliga som en alternativ bränslekälla precis som kolhydratförsörjningen blir slut. Men detta gäller bara om tillräckligt med fett konsumeras med måltiden.

Mycket lite överskott av glukos kan lagras i kroppen för senare användning, såvida det inte först konverteras till fett. Levern kan tillhandahålla en liten buffert av glukos lagrad i form av glykogen, uppgår till högst 5% av dess totala massa. När denna kapacitet har överskridits, måste återstående glukos i blodet omvandlas till fett för att lagras.

Ett tunt barn vars diet huvudsakligen består av tomma kolhydratscykler mellan högtid och hungersnöd när det gäller glukostillförsel, men lider kroniskt av en otillräcklig mängd fetter. Detta lägger mycket stress på homeostasesystemet på grund av den stora obalansen mellan glukos och fett i den externa bränsletillförseln. En lösning på detta problem kan uppnås genom att stapla fettförråd på kroppen, förutom att fettlagren själva introducerar ytterligare energibehov och strategin snöbollar i fetma.

För ADHD-personen argumenterar jag för att deras kroppar har antagit en strategi för fettbevarande i stället för att stadigt samla fettlagrar och programmera musklerna för att föredra konsumtion av fett. Musklerna är programmerade att föredra glukos framför fett, och kroppsstorleken minimeras genom att minska fettavlagringar, bromsa mognadsprocessen och stunta tillväxten. Som en konsekvens av kroppens minskade behov av fetter finns mer fett (men ändå inte tillräckligt) tillgängligt för hjärnan för att stödja dess behov att bygga myelinhölje för det expanderande nätverket av nervfibrer.

7. Ketonorganens roll

Jag blir allt mer övertygad om att ketonkroppar spelar en viktig roll i ADHD. Ketonkroppar är en alternativ bränslekälla för hjärnan som blir kritiskt viktig när glukosnivån i blodet är lågt [12]. Som har sagts tidigare kan hjärnan inte använda fettsyror som bränsle. Men det kan använda ketonkroppar, och därmed blir deras närvaro en skyddande mekanism för hjärnan när glukos är bristfällig.

Ketonkroppar produceras av levern som en biprodukt från fettmetabolismen. I frånvaro av fetter i kosten produceras betydligt färre ketonkroppar; dvs kroppen hämtar mer ketonkroppar från dietfett än från internt syntetiserade fetter [38]. Dessutom, och mest betydelsefullt, kan vissa specialiserade celler i hjärnan, som kallas astrocyter, också rensa fria fettsyror från blodet och tillverka ketonkroppar från dem. Det antas att ketonkroppar i hjärnan också kan fungera som “cellulära underlag och därmed bevara neuronal synaptisk funktion och strukturell stabilitet.” ([12], abstrakt). Jag misstänker att astrocyter kan kunna samla lager av ketonkroppar som kan fungera både som bränsle för hjärnan i tider med glukosbrist, och för att säkerställa att viktiga signaler som dopamin överförs över synaptiska korsningar. Men otillräckliga dietfetter kommer att avsevärt minska tillgängligheten till denna kritiska näringsresurs.

8. Förklara könsfördelning vid ADHD

Det är konstigt att förekomsten av ADHD är mycket högre hos pojkar än hos flickor. Vissa uppskattningar hävdar att förhållandet pojkar till flickor som diagnostiserats med ADHD är så högt som 10: 1. Vad är faktorerna som kan ge skydd för flickor i samband med en teori om att ADHD orsakas av fettinsufficiens?

Först och främst är förhållandet fett till muskler hos flickor i allmänhet mycket högre än hos pojkar. För samma kroppsvikt och storlek kommer en flicka att ha betydligt mer subkutant fett, i motsats till ett mycket högre muskel-till-fett-förhållande för en pojke. Detta innebär att utbudet av biotillgängliga fetter kommer att vara betydligt högre för flickor än för pojkar.

För det andra, och viktigast av allt, är det kvinnliga hormonet östrogen ett kraftfullt vapen för att öka fettmetabolismen. Exakt hur detta åstadkommes förblir något oklart, men det har antagits att östrogen uppnår denna effekt genom att stimulera en ökning av både tillväxthormon och adrenalin. Tillväxthormon har visat sig öka mobiliseringen av fettsyror från fettvävnad [30], och det är välkänt att adrenalin också gör detta [24]. Tillväxthormon hämmar också insulinproduktionen och minskat insulin i början skulle avsevärt förbättra risken för att få insulinnivåer tillräckligt undertryckta för att möjliggöra fettmobilisering.

Flera utredare har studerat könsskillnader i plasmafria fettsyror som svar på träning och har visat att kvinnor hamnar med betydligt högre nivåer av fettsyror i blodet efter en motsvarande mängd träning än deras manliga motsvarigheter [2].

Således bidrar de extra fettcellerna, den förbättrade mobiliseringen av fett från dessa fettceller i allmänhet och den förbättrade effekten av träning på fettfrisläppande alla till den betydligt minskade sannolikheten för att en tjej ska ge efter för ADHD än en pojke.

9. Dopamin

Dopamin är ett oerhört viktigt hormon som frigörs från substantia nigra i mellanhjärnan och vidarebefordras till andra delar av hjärnan genom tre huvudsakliga neurala vägar: den nigrostriatala vägen till cerebellum för att kontrollera kroppens rörelse, den mesolimbiska kanalen till belöningscentrum och säte av känslor och mesokortikalkanalen till de främre lobarna i hjärnbarken som styr hög planering och resonemang. Dessa vägar är en del av den vita substansen som är krympad i storlek i ADHD-barnets hjärna. Med dåliga överföringshastigheter och en oförmåga att upprätthålla en stark signal sprider dessa dåligt isolerade vägar meddelandet som dopaminen försöker skicka.

En nyligen genomförd studie av Dr. Nora Volkow jämförde hjärnorna hos 53 icke-medicinerade ADHD-vuxna med de hos 44 friska vuxna icke-ADHD-vuxna under perioden 2001 till 2009, med hjälp av positron emission tomography (PET) hjärnavbildning [36]. Studien fokuserade på dopaminreceptorer, som sprider signalen till avlägsna delar av hjärnan, och dopamintransportörer, som återvinner överskott av dopamin efter att signalen har överförts. Studien fann att både receptorer och transportörer minskade i antal i ADHD-hjärnorna jämfört med de normala kontrollerna. Receptorantalet reduceras troligen som en följd av långsam och ineffektiv transport över nätverket. Transportörerna reduceras i tur och ordning för att bromsa processen som skickar tillbaka dopaminen till lagring. Detta gör att dopaminen kan stanna kvar i synapsen under en längre tid. Ritalin uppnår en liknande effekt, och det tros vara det främsta skälet till att det är effektivt.

Forskning på råttor har visat att frisättningen av dopamin är allvarligt försämrad i frånvaro av insulin [9]. Detta kan vara en avsiktlig design som skydd mot frisättning av dopamin när det inte finns tillräckligt med glukos för att driva den resulterande hjärnaktiviteten. ADHD-barnet, som har en effektiv glukosmetabolism, måste dock tappa överskottet insulin innan fett från fettlagrar kan släppas. Under tiden är dopaminförsörjningen uttömd när man försöker skicka signaler via felaktiga nätverk, och frisläppandet av fetter kommer för sent för att vara effektivt.

Hjärnan behöver fett såväl som glukos för att få ny kunskap – för att konfigurera och förstärka de neurala förbindelserna. ADHD-barnet fångas i en fångst 22, eftersom insulinnivåerna måste vara låga för att komma till fettlagren, men om insulinnivåerna är låga är glukos också troligt lågt (eftersom insulinet är så effektivt) och också kommer dopaminfrisättningen att undertryckas. Ett barn som konsumerar en fettsnål diet och har mycket effektiv glukosmetabolism kommer troligen aldrig samtidigt ha tillräckliga blodnivåer av dopamin, fett och glukos. Så snart insulinnivåerna är tillräckligt låga för att fettarna ska kunna släppas, har glukos och dopamin troligen redan tappats. Med lite fett i kostkällorna och med fattiga och insulinundertryckta fettceller är det svårt att föreställa sig var fettförsörjningen för hjärnan kommer från.

10. Stunted tillväxt och vitamin D och kalciumbrist

I min artikel om fetma argumenterade jag för att kalciumbrist spelar en viktig roll eftersom kalcium är nödvändigt för att frisätta insulin från bukspottkörteln och för upptag av glukos i musklerna. Fetma är starkt associerat med både kalciumbrist och insulinresistens, och jag hävdar att fettcellerna kompenserar genom att sätta in sig i energikedjan. De tar på sig uppgiften att konvertera glukos till fett, och de programmerar musklerna att starkt föredra fett framför glukos som energikälla. Under processen förvarar de kalcium och vitamin D och orsakar mätbara brister i dessa viktiga näringsämnen i blodserumet.

Det är troligt att vissa ADHD-barn också kan drabbas av kalciumbrist, främst som en följd av vitamin D-brist, ett syndrom som är i epidemisk proportion i U.S.A. (Vitamin D Deficiency Epidmemic). Förmodligen den viktigaste näringsrollen för vitamin D är dess förmåga att främja både absorption av kalcium från tarmen och transport av kalcium över membran, en process som är oerhört viktig i många aspekter av metabolism och hjärnfunktion. ADHD-barn tenderar att bli bedövade i tillväxt, och deras nivåer av tillväxthormon är onormalt låga. Förlängning av benets längd kräver en enorm mängd kalcium. Genom att hålla benen korta kan kalciumet som skulle ha gått till benväxt sålunda ledas för att säkerställa en adekvat tillförsel av insulin och en effektiv glukosupptagningsmekanism i muskel- och fettcellerna.

Det kan vara så att ADHD-barn också offrar kalciumnivåer i hjärnan för att säkerställa tillräckligt med kalcium för en effektiv metabolism av glukos. Bevis på att kalciumkanaler i hjärnan är viktiga för minnet kommer från det överraskande resultatet från en studie där 1 268 personer behandlades för högt blodtryck (Calcium Blockers and Memory). Studien fann att personer som tar kalciumblockerare för att sänka blodtrycket får mindre resultat vid minnestester än personer som använder andra läkemedel för att sänka blodtrycket. Studier som använde magnetisk resonansavbildning (MRI) bekräftade hjärnskador i det vita ämnet i hjärnorna hos de människor som använde kalciumblockerare.

Om ADHD-barn har brist på kalcium i hjärnan, är de troligtvis mindre i stånd att använda ketonkroppar som en energikälla i hjärnan. Denna slutsats kommer indirekt från studier med alzheimers patienter. Det har visat sig att hjärnan hos alzheimers patienter är bristande förmågan att utnyttja glukos för bränsle, och som ett resultat har reglerande kontrollmekanismer lett till en ökad mängd kalcium i hjärnan, vilket spelar en viktig roll i metabolismen av ketonkroppar [13]. Detta gör att de effektivt kan använda ketonkroppar istället för glukos som bränslekälla. Samtalet med denna observation är att reducerat kalcium i hjärnan skulle störa ketonkroppens metabolism, vilket skulle göra att hjärnan blir ännu mer sårbar för situationer med minskade blodsockernivåer.

Själva D-vitamin spelar en viktig roll i hjärnfunktionen, utöver dess påverkan på kalcium, vilket antyds av att det finns en bred distribution av D-vitaminreceptorer i hela hjärnan [20] (D-vitamin och hjärnan). D-vitamin påverkar också proteiner i hjärnan som är direkt involverade i lärande och minne, såväl som motorisk kontroll. Det kan vara så att, för vissa ADHD-barn, är otillräcklig vitamin D till och med den främsta orsaken till deras symtom.

11. ADHD och Anorexia

Fettceller är en del av det endokrina systemet, och som jag har diskuterat tidigare har de makt att påverka i vilken grad muskelceller föredrar glukos kontra fetter som energikälla. De utövar denna kontroll genom att släppa två signalpeptider: leptin och adiponektin. Adiponectin främjar musklerna glukosförbrukning, och det verkar också direkt på fettcellerna för att uppmuntra dem att ta upp glukos och omvandla det till fett. Leptin stimulerar å andra sidan musklerna att föredra fettförbrukning framför glukosförbrukning.

Statistiskt sett har barn med ADHD en onormalt effektiv glukosmetabolismhastighet, dvs för samma mängd insulin sjunker blodsockernivån snabbare efter en måltid än hos andra barn. Denna observation antyder att deras fettceller har ordnat en börvärde för ett högt adiponektin till leptinförhållande, så att musklerna föredrar glukos framför fetter, och fettceller är disponerade för att omvandla glukos till fett. Glukosnivåerna sjunker snabbare eftersom musklerna och fettcellerna använder mer av den.

Anorexika, barn som avsiktligt svälter sig själva, är kända för att ha extremt effektiv glukosmetabolism (tenderar mot hypoglykemi) och har också ett högt förhållande mellan adiponektin och leptinkoncentrationer [21]. Denna strategi maximerar tillgängligheten av fettsyror i hjärtat och hjärnan. Det är underligt att anorexi är mycket vanligare hos flickor, och ADHD är mycket vanligare hos pojkar.

Forskare vid Harvard Medical School misstänkte att det kan finnas ett samband mellan anorexi och ADHD. För att testa den här hypotesen jämförde de flickor med ADHD mot en kontrollgrupp för att se om de med ADHD var disponerade för anorexi (ADHD och Anorexia). Resultaten visade att flickor med ADHD var 3,6 gånger mer benägna än kontrollgruppen att utveckla en ätstörning. Jag har trott att anorexi är en teknik för att bekämpa ADHD som flickor kan anta, medan pojkar inte har tillräckligt med fettceller för att utföra uppgiften att konvertera glukos till fett. Ritalin är välkänt för att minska aptiten, och långvarig användning kan leda till ett anorexialiknande tillstånd. Det kan mycket väl fungera, delvis, eftersom det uppnår detta ultratunna tillstånd och därmed sparar fett genom att minimera konsumtionen av fett av celler som kan klara glukos.

12. ADHD och fettsyrabrister

Förekomsten av symtom förknippade med brister i fettsyror, såsom torrt hår och hud, överdriven törst och ofta urinering, har observerats vara högre hos ADHD-barn jämfört med den allmänna befolkningen [33]. Det har föreslagits av många forskare att ADHD-barn har brist på essentiella fettsyror, och omega-3-fetttillskott föreskrivs ofta som en del av deras behandlingsprogram [29].

En studie som involverade 96 pojkar från skolor i Indiana, av vilka 53 hade diagnostiserats med ADHD, tittade på koncentrationerna av fettsyror som finns i blodplasma [4]. Det fastställdes att ADHD-barnen som grupp hade betydligt lägre mängder viktiga fettsyror (omega-3 och omega-6-fetter) i blodet än kontrollerna gjorde. Bland ADHD-gruppen hade de 21 patienterna som också visade många symtom på essentiell fettsyrabrist ytterligare serumnivåer än de andra 32 patienterna med ADHD.

13. ADHD och sömnstörningar

En ny studie har visat att ungdomar som diagnostiserats med ADHD är betydligt mer benägna att drabbas av sömnstörningar som sömnlöshet, sömnstörningar, mardrömmar och snarkning jämfört med kontroller. Jag misstänker att dessa problem under sömn härrör från otillräckliga fetter. Hjärnan kan inte integrera de nyligen förvärvade kunskaperna och erfarenheterna från dagen innan i långsiktiga minneslagrar, på grund av otillräckligt utbud av fetter för att bygga myelinhöljen som omger nybyggda nervfibrer och förstärkningar. Dessa brister i resurser som är avgörande för målen med att sova kan vara källan till extrem rastlöshet, vakenhet och nattens skräck.

14. De gynnsamma effekterna av hyperaktivitet

En av de välkända egenskaperna hos ADHD-barn är att de är svaga. När de försöker hårt koncentrera sig är de i ständig rörelse, oförmögna att sitta stilla, och det har antagits att sådana kinestetik faktiskt hjälper dem att tänka. Ett sätt slumpmässiga rörelser kan vara effektiva är genom att aktivera frisättning av dopamin. Dopamin spelar en avgörande roll i kroppsrörelsen: personer med Parkinsons sjukdom kan inte initiera rörelser och verkar förlamade om de inte behandlas med dopaminprekursorn, L-dopa. Jag antar att ADHD-barn genom slumpmässiga rörelser i lemmarna kan stimulera frisättningen av dopamin och därmed öka dess biotillgänglighet för de viktiga andra roller som är involverade i uppmärksamhet och lärande.

En ytterligare fördel med slumpmässiga rörelser är att de involverar anaerob metabolism av glukos, som konsumerar glukoslagren i musklerna och släpper ut mjölksyra i blodströmmen. Även om mjölksyra allmänt ansågs vara en avfallsprodukt har det nyligen upptäckts, ganska anmärkningsvärt, att hjärtat kan metabolisera mjölksyra direkt som en alternativ källa till bränsle [6]. Detta har effekten av att man sparar fettsyror som hjärtat annars skulle konsumera. Dessutom, och, överraskande nog, kan hjärnan också använda laktat som bränslekälla [27]. Hjärnans konsumtion av glukos sjunker väsentligt efter utökad anaerob träning, eftersom den också kan utnyttja mjölksyran som byggs upp i blodet som en biprodukt av anaerob glukosmetabolism.

För det tredje följs utarmningen av glukos i musklerna av påfyllning av musklernas privata butiker, som kommer att använda upp insulin i processen. Detta uppnår det viktiga målet att sänka insulinnivåerna så att fettcellerna och levern kan frigöra mer fett i blodet.

Slutligen, och kanske viktigast av allt, stimulerar träning frisättningen av adrenalin från det sympatiska nervsystemet, och adrenalin är det viktigaste hormonet för att tillåta fettfrisättning från fettcellerna, även i närvaro av överskott av insulin [24].

Således kommer alla dessa bidrag, produktion av mjölksyra som kan användas av hjärtat för bränsle, utarmning av insulin och aktivering av adrenalin, som aktivt kommer att främja frisläppandet av fetter, att bidra till målet att öka fettförsörjning tillgänglig för hjärnan.

15. Hur Ritalin fungerar

I USA är ett populärt läkemedel för att behandla ADHD Ritalin. Det uppskattas att så många som 10% av barnen i USA nu tar Ritalin eller ett annat stimulansmedel [3], och USA konsumerar 90% av Ritalin som tillverkas över hela världen. Eftersom ADHD-barn lider av ett minskat antal dopaminreceptorer i hjärnan [36], antas det att Ritalin är effektivt eftersom det förhindrar återupptag av dopamin och gör det möjligt att stanna i de intercellulära utrymmena under en väsentlig längre tid.

Ritalin har en lugnande effekt på ADHD-barn. Detta är förståeligt eftersom Ritalin både ökar biotillgängligheten för dopamin och undertrycker insulins förmåga att blockera fettfrisättning från lagringsplatser; dvs. det uppnår samma två mål som slumpmässiga rörelser försöker uppnå. Barn på Ritalin klagar emellertid över att det resulterar i en första sprängning av energi med ett tävlingshjärta, följt av en period med fysisk utmattning ([3], s. 112). Energistrunningen är förknippad med adrenalinrushen, och utmattningen är troligtvis en följd av utarmat tillförsel av både fett och glukos, när Ritalin har slitnat.

Dopamin är en föregångare till adrenalin, “fight or flight” -hormonet. Om dopamin får hålla sig längre i ett biologiskt tillgängligt tillstånd genom verkan av Ritalin, kommer adrenalinnivåerna att öka. Adrenalin är ett mycket kraftfullt hormon med olika effekter på kroppen, främst syftat till att öka bränsletillförseln till blodet på kort sikt, dvs att arbeta i krisläge.

En avgörande effekt som adrenalin har är att inaktivera insulins undertryckande effekt på fettcellerna [24]. Detta gör att de kan släppa ut fett även om insulinnivåerna är höga. Ritalin möjliggör således att hjärnan samtidigt väl förses med glukos för bränsle, fett för nervfiberkonstruktion och dopamin för att kontrollera genomförandet av fokus och minneskonsolideringsuppgifter som är involverade i att lära sig ny kunskap.

Genom sin effekt av att öka adrenalinnivåerna undertrycker Ritalin också aptiten. I “fight or flight” -reaktionen stängs matsmältningssystemet för att spara energi, eftersom själva matsmältningsprocessen förbrukar energi. Nästan alla ADHD-barn på Ritalin går ner i vikt, och många blir farligt tunna med tiden. En positiv effekt av minskad aptit är att det sannolikt leder till en ökning av partiskheten mot glukosförbrukning och fettbevarande, som jag hävdade i avsnittet om anorexi. Men på lång sikt förvärrar de utarmade fettreserverna så småningom det ursprungliga problemet med otillräcklig fetttillförsel ytterligare.

16. Farorna med användning av ritalin

Det verkar vara anmärkningsvärt lätt att förfölja de flesta amerikaner att att det är svaret på nästan alla problem att poppa en designerpiller. Det finns emellertid stor ironi i det faktum att många barn i Amerika sägs å ena sidan “säga nej” till droger, och sedan å andra sidan ta ett läkemedel som är på många sätt motsvarande amfetaminer som hastighet och kokain. I ökande utsträckning får vänner till ADHD-barn läkemedlet och sedan snorka på det eller skjuta det som kokain för att uppnå en intensiv höjning (Ritalin Abuse). Och barnen är ofta naiva när det gäller farorna med Ritalin och tänker att om läkare föreskriver det för små barn, måste det vara ofarligt.

Dr Peter Breggin har blivit en stark förespråkare för idén att utbredd Ritalin-användning i Amerika orsakar mycket mer skada än nytta. Hans bok, Talking to Ritalin, [3] presenterar ett övertygande argument att trots läkarnas försäkringar om att det är ett säkert läkemedel, är Ritalin en mycket nära kusin till amfetaminer och uppvisande alla samma farliga egenskaper som leder till missbruk och missbruk. . Han citerar en studie från 1998 [18] som visade att användningen av en barndomsstimulant som Ritalin “är signifikant och genomgripande inblandad i upptaget av regelbunden rökning, i daglig rökning i vuxen ålder, i kokainberoende och i livstidsanvändning av kokain och stimulantia.”

Han påpekar också att Ritalin klassas med amfetaminer när det gäller dess kliniska effekter. Ritalin är märkt “Schema II” av både DEA och International Narcotics Control Board. Schema II för ett receptbelagt läkemedel indikerar den högsta möjliga potentialen för missbruk. En studie som jämför Ritalin med kokain hävdade att “Metylfenidat [Ritalin], liksom kokain, ökar synaptisk dopamin genom att hämma återupptag av dopamin, det har motsvarande förstärkande effekter som kokain, och dess intravenösa administration ger en” hög “liknande den för kokain”. [37].

Bortsett från potentialen för missbruk och dess potential att leda till missbruk av andra droger senare i livet, leder långvarig användning av Ritalin, som föreskrivs, till flera andra negativa hälsoproblem. Avstängningen av matsmältningssystemet undertrycker aptiten, med efterföljande viktminskning och bedövad tillväxt. Genom att simulera en “fight or flight” -reaktion ökar den både blodtrycket och hjärtfrekvensen [1] och kan göra andra okända skador på hjärtat. I mars 2000 föll en 14-årig pojke, Matthew Smith, av hans skridskobord och dog plötsligt. En efterföljande obduktion visade allvarlig hjärtskada, som den misstänkta orsaken berodde på att han hade tagit Ritalin sedan han var sex år gammal. Detta har väckt en betydande diskussion bland föräldrar till ADHD-barn om säkerheten vid långvarig användning av Ritalin (Matthew Smith Ritalin-diskussion). Föräldrar uppmanas nu att undersöka sina barn för möjliga hjärtsjukdomar om de överväger Ritalin som ett behandlingsalternativ.

Mer olycksbådande, genom överarbetning av dopaminsystemet, kan långvarig användning av Ritalin leda till Parkinsons sjukdom mycket senare i livet. Det har visats att andra läkemedel som påverkar dopaminsystemet kan orsaka Parkinsons sjukdom. Genom populationsstudier korrelerades amfetaminanvändning många år innan med Parkinsons sjukdom mycket senare i livet [10]. Adderall, ett annat populärt läkemedel för behandling av ADHD, är en amfetamin, och Ritalin är en nära kusin. 1983 träffade ett defekt parti av gatodrogen, syntetisk heroin, även känd som “China White”, gatorna i San Francisco, och ett antal missbrukare som var olyckliga offer för detta misstag fick allvarliga irreversibla Parkinsons sjukdom efter bara en enda dos på grund av neurotoxinet MPTP oavsiktligt närvarande i läkemedlet. Även om en sådan dramatisk omedelbar effekt inte förväntas uppstå med Ritalin, är det omöjligt att förutsäga vad som kommer att hända på lång sikt. Jag hoppas att jag har fel, men jag tror att det är troligt att vi kommer att se en betydande ökning av förekomsten av Parkinsons sjukdom senare i livet bland dagens Ritalin- och Adderall-användare.

17. Mina rekommendationer för behandling av ADHD

I det här avsnittet kommer jag att presentera mina egna idéer om hur barn med ADHD med tiden kan förbättra deras hjärnfunktion och minska deras beroende av Ritalin. Först och främst vill jag påminna er om att jag inte är en doktorsexamen från MIT är inom elektroteknik. Min doktorsavhandling gällde emellertid en hörselmodell för mänsklig talbehandling och krävde därför omfattande läsning om neurala mekanismer i hjärnan. Min kandidatexamen från MIT är i biologi, med en mindreårig inom mat och näring. Jag gynnas starkt av att ha blivit utsatt för idéer om näring innan den låga fetthalsdysen fick sitt fasta grepp om vår nation.

Det första steget mot läkning är att kasta tanken på att fetter är ohälsosamma. Jag rekommenderar att du läser någon av följande böcker, som har täckt ämnet omfattande, Good Calories Bad Calories av New York Times reporter, Gary Taubes [35], Fat and Cholesterol are Good For You, av Uffe Ravnskov, en svensk MD, Ph .D. [28], och Trick and Treat: Hur “hälsosam kost” gör oss sjuk, av den brittiska forskaren och författaren, Barry Groves [11].

Vi har blivit ledda av den amerikanska medicinska gemenskapen att tro att en fettsnål diet leder till hjärtsjukdomar och att ökad kostkonsumtion av frukt och grönsaker är ett hjärtsunt val. En nyligen genomförd (2009) långsiktig befolkningsbaserad studie i Sverige har dock kommit fram till att frukt och grönsaker inte ger någon hjärthälsovinst alls om de inte konsekvent äts med fett [14]. Forskarna genomförde omfattande intervjuer med flera tusen män på landsbygden i Sverige om deras livsmedelsmetoder och övervakade också noggrant deras hjärthälsosituation under en tolvårsperiod. Överraskande fann de ingen samband mellan koronarsjukdom och konsumtion av fisk eller fullkornsbröd, och ingen koppling till konsumtion av frukt och grönsaker, för de som också valde mjölk med låg fetthalt eller konsumerade lite mejeri. Den enda tydliga fördelen de kunde hitta var med en kombination av massor av frukt och grönsaker och mjölkproduktion med hög fetthalt. De ansåg att mjölk med hög fetthalt var nödvändigt för att främja absorptionen av vitaminer och mineraler i frukt och grönsaker. Men om de äter både mycket fett och massor av frukt och grönsaker, äter de förmodligen också några tomma kolhydrater. En följd av detta resultat är att en person som undviker fett troligtvis är brist på vitaminer och mineraler, även om de konsumerar mycket frukt och grönsaker.

När en mamma inte längre är rädd för fett kan hon börja ändra sitt barns diet med målet att överkorrigera fettsyraunderskottet genom en diet med mycket fetthalt, mycket låg kolhydrat. En ökning av konsumtionen av kött, fisk och ägg bör balanseras med en minskning av konsumtionen av socker och stärkelse. Livsmedel som innehåller transfetter bör undvikas noggrant. Förbättringar kommer förmodligen inte att vara dramatiska, eftersom det tar lång tid för barnet att reparera alla dåligt isolerade nervfibrer som lider av otillräcklig fettförsörjning. Jag kan inte förutsäga hur snabbt eller hur fullständigt ett barn som har drabbats av fettbrist i kosten under hela sitt liv kan återhämta sig när dietkorrigeringen är på plats.

Naturligtvis skulle den bästa åtgärden vara att undvika problemet i första hand, och detta börjar med den gravida modern. Det är särskilt viktigt för henne att konsumera ett överflöd av omega-3- och omega-6-fetter medan hon bär barnet, och att fortsätta göra det när barnet har fötts, för att säkerställa en högkvalitativ mjölkförsörjning till sitt barn. En ny analys av data från Nurses ‘Health Study, en ambitiös långtidsstudie med över 18 000 sjuksköterskor, visade att fett i mjölkkonsumtionen var förknippat med hög fertilitet. Kvinnor som sa att de åt äggfattig dagbok ökade sin risk för infertilitet med 85%, medan kvinnor som konsekvent åt ätligt mejeriprodukt minskade sin risk med 27% [7]. Fertilitet är en indikator på i vilken grad kroppen uppfattar att den är beredd att stödja ett foster. Bröstmjölk har ett extremt högt fettinnehåll, betydligt högre än för mjölk. Det verkar då logiskt att när modersmjölken har ersatts med bordsmat, bör dessa livsmedel fortsätta att innehålla fettinnehåll.

Jag tycker att Ritalin är ett mycket störande läkemedel, särskilt för att det är ett syntetiskt läkemedel och eftersom det har funnits på marknaden under relativt kort tid. Vi har ingen aning om vad som kommer att hända med barn som för närvarande tar Ritalin 40 eller 50 år därmed. Larmklockor har redan tagits upp när det gäller eventuellt missbruk och missbruk, aptitförlust och efterföljande undernäring och bedövad tillväxt och negativa effekter på hjärtat.

Andra stimulanser som förekommer i naturen har använts av människor i hundratals år, och de skulle sannolikt vara säkrare än Ritalin om de kan uppnå samma mål. Jag tänker på koffein, choklad och till och med nikotin. Det är möjligt att nikotin inte är bättre än Ritalin, med sina kända problem angående potentialen för missbruk och ökad risk för hjärtsjukdomar och lungcancer. Men en nikotinplåster, som undviker frågan om exponering av tjära i lungorna som leder till lungcancer, är åtminstone ett alternativ som bör övervägas istället för Ritalin.

Kaffe är ett särskilt attraktivt val – det har varit extremt väl studerat och verkar ha mycket få om några negativa biverkningar. Det har visat sig förbättra minnet, och det fungerar delvis eftersom det förutom att öka adrenalinnivåerna verkar direkt för att inaktivera insulins undertryckande av fettfrisättning [23], vilket jag anser vara ett av de viktigaste målen för en ADHD läkemedel. Choklad är ett stimulansmedel som barnen kommer att hitta särskilt tilltalande, och chokladmjölk (tillverkad av helmjölk) skulle vara ett bra sätt att introducera den.

18. Slutsats

ADHD är ett syndrom manifesteras främst av hyperaktivitet och ouppmärksamhet. Det drabbar så många som 10% av pojkarna i USA och kanske 3% av flickorna. Barn diagnostiseras vanligtvis under de första åren i skolan, även om det ofta tros att de har drabbats av tillståndet sedan födseln. I allt större utsträckning innebär behandling ett recept av Ritalin, ett läkemedel som har visat sig vara effektivt för att lugna dem och förbättra uppmärksamhetsområdet, vilket ofta leder till högre betyg i skolan. Syndromet listades inte ens i den första upplagan av DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) som utfärdades 1968, men dök upp i den andra upplagan, som släpptes 1980. Under den mellanliggande perioden meddelade meddelandet att fett i kosten är skadligt för hälsa kom först ut [17].

Jag håller med Peter Breggin när han hävdar i sin bok Talking to Ritalin att långsiktig användning av Ritalin sannolikt kommer att leda till många svåra konsekvenser på vägen. Han hävdar emellertid också att ADHD är en falsk sjukdom som bara är sammanslagd för att fylla fickorna hos läkemedelsindustrins chefer. Jag försöker föreställa mig hur det skulle vara att vara förälder till ett ADHD-barn och läser att ADHD orsakas enbart av sociala påverkningar – att ouppmärksamheten och hyperaktiviteten beror på ett dysfunktionellt familjeliv och / eller en ostimulerande skolmiljö. Jag påminns om den tid då autism fick skylden på dålig föräldraskap. En mamma som har gjort allt hon kan för att skapa en vårdande miljö men som inte har sett någon förbättring av sitt barns symtom måste känna sig mycket belägrat, frustrerad och avskräckt.

Jag tror att ADHD är ett riktigt syndrom med en stark genetisk komponent. Jag har emellertid hävdat att den genetiska aspekten manifesteras som en större mottaglighet för hjärndysfunktion till följd av otillräckligt fett i kosten. Detta inkluderar dieten hos både barnet och mamman medan hon bar barnet till termin och medan hon ammade barnet. Jag tror att symtomen kommer att förbättras långsamt med tiden om barnets diet helt enkelt justeras för att inkludera mer kött, ägg, fisk och mejeri med hög fetthalt, samtidigt som konsumtionen av tomma kolhydrater minimeras.

Tyvärr tvivlar jag på att symptomen någonsin kommer att försvinna helt, särskilt om barnet redan är tonåring när förändringen genomförs. Jag vet inte hur mycket av skadorna i neurala anslutningar i hjärnan och nervsystemet kan repareras långt efter att kritiska milstolpar i utvecklingen har gått. Barns hjärnor har emellertid visat sig vara anmärkningsvärt motståndskraftiga efter hjärnskada, så vi kan hoppas att betydande förbättringar kan ske över tid. Naturligtvis “ett uns av förebyggande är värt ett pund botemedel.” Alla som funderar på att starta en familj skulle vara klokt att ändra sin diet i väntan på den kommande graviditeten – för att sluta oroa sig för den felaktiga troen på att djurfetter är ohälsosamma och byta till fettsnål mejeri, kött, fisk och ägg istället för sockerbelagda drycker och stärkelsefulla livsmedel.

Jag tycker det är omöjligt att skylla mamman för problemet – hon kör endast på både subliminala och öppna meddelanden som hävdar att fett i kosten är ohälsosamt och kommer att leda till fetma och hjärtsjukdomar. Hon försöker sitt bästa för att ge sitt barn en hälsosam kost enligt starka råd från både den amerikanska regeringen och den amerikanska medicinska anläggningen. Jag förväntar mig därför att ADHD kommer att fortsätta utan försvagning i USA tills de auktoritära personerna äntligen erkänner och erkänner sitt misstag och ändrar deras melodi när det gäller fett i kosten. Det är mycket oroande att tänka på hur många år det kan ta för dem att äga upp till det enorma misstag de har gjort genom att förespråka en fettsnål diet och den enorma ångest som den har orsakat.

Tack

Tack till Jody Caraher, Victor Zue och Michael McCandless, som noggrant läste tidiga utkast till detta dokument och erbjöd mycket användbara förslag. Det förbättras mycket på grund av deras kollektiva insatser.

Referenser
[1] J.E. Ballard, R.A. Boileau, E.K. Sleator, B.H. Massey och R.L. Sprague, “Kardiovaskulära svar från hyperaktiva barn på metylfenidat.” JAMA (1976) 20 dec. 236 (25): 2870-4.
[2] F.K. Blatchford, R.G.Knowlton och D.A. Schneider (1985) “Plasma FFA-svar på långvarig promenad hos otränade män och kvinnor”, European Journal of Applied Physiology (1985), Vol. 53, sid. 343-347.
[3] P. R. Breggin, M.D., Talking Back to Ritalin: What doktorer inte berättar dig om stimulanter och ADHD, reviderad utgåva, Da Capo Press, Cambridge, MA, 2001.
[4] J.R. Burgess et al., “Essentiell fettsyrametabolism hos pojkar med uppmärksamhetsbrist-hyperaktivitetsstörning,” American Journal of Clinical Nutrition 1995; 62, sid 761-68.
[5] F.X. Castellanos et al., “Utvecklingsbanor för avvikelser i hjärnvolym hos barn och ungdomar med hyperaktivitetsstörningar i uppmärksamhetsunderskott,” JAMA (2002), Vol. 288, NO. 14, s. 1740–1748.
[6] J. C. Chatham, “Lactate: The Forgotten Fuel,” J. Physiol. (2002) Vol 542 (2), sid. 333.
[7] Jorge Chavarro, Walter C. Willett, och Patrick J. Skerrett, The Fertility Diet, McGraw Hill, 2008.
[8] D. Coghill och T. Banaschewski, “Genetiken för uppmärksamhetsunderskott / hyperaktivitetsstörning,” Expert Rev Neurother (2009) okt, vol. 9 nr. 10, s. 1547-65.
[9] B. Garcia, Y. Wei, J.A. Moron, R.Z. Lin, J.A. Javitch och A. Galli, “AKT är avgörande för insulinmodulering av amfetamininducerad humant dopamintransportör cellytan omfördelning,” Molecular Pharmacology (2005); DOI: 10.1124 / mol.104.009092
[10] E. R. Garwood, W. Bekele, C.E. McCulloch och C.W. Christine, “Amfetamin Exposure is Elevated in Parkinsons Disease,” NeuroToxicology, Vol. 27, nr 6, december 2006, sidorna 1003-1006.
[11] Barry Groves, Trick and Treat: Hur “hälsosam kost” gör oss sjuk, Hammersmith Press, 2008.
[12] M. GuzmУЁn och C. BlУЁzquez, “Ketons kroppssyntes i hjärnan: möjliga neurobeskyttande effekter.” Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids (2004) Mar, Vol. 70, nr 3, sid. 287-92.
[13] E. Heininger, “En enande hypotes om Alzheimers sjukdom. IV. Orsak och händelseförlopp,” Rev Neurosci. (2000) Vol. 11 Specnr: 213-328.
[14] S. Holmberg, A. Thelin och E.-L. StiernstrУЖm, “Matval och kranskärlssjukdom: En befolkningsbaserad kohortstudie av svenska landsbygdsmän med 12 års uppföljning,” Int. J. Environ. Res. Public Health (2009) Vol. 6, sid. 2626-2638; doi: 10,3390 / ijerph6102626.
[15] G. Hornstra, “Essentiella fettsyror hos mödrar och deras nyfödda,” Am. J. Clin Nutr. (2000) Vol 71 (5 suppl), s. 1262S-1269S.
[16] M. Kinsbourne, “Socker och det hyperaktiva barnet,” New England Journal of Medicine, (1994) 3 februari, s. 355-356.
[17] A. F. La Berge, “How the Ideology of Low Fat Conquered America”, Journal of the History of Medicine and Allied Sciences, (2008) 23 februari, vol. 63, nr 2, s. 139-177; doi: 10,1093 / jhmas / jrn001
[18] N. Lambert och C.S. Hartsough, “Prospektiv studie av tobaksrökning och substansberoende bland prover av ADHD och icke-ADHD-ämnen, Journal of Learning Disabilities (1998) Vol. 31, s. 533-534.
[19] L. Langseth och J. Dowd, “Glukostolerans och hyperkinesis,” (1978) Food Cosmet. Toxicol. Vol. 16, sid. 129.
[20] J. C. McCann och B.M.Ames BN, “Granskningsartikel: Finns det övertygande biologiska eller beteendebevis som kopplar vitamin D-brist till hjärndysfunktion,” FASEB J. (2008) Vol. 22, sid 982-1001.
[21] D. Modan-Moses, D. Stein, C. Pariente, A. Yaroslavsky, A. Ram, M. Faigin, R. Loewenthal, E. Yissachar, R. Hemi och H. Kanety, “Modulation of Adiponectin och leptin under återfödning av kvinnliga anorexia nervosa-patienter, “The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Vol. 92, nr 5, s. 1843-1847.
[22] S.H. Mostofsky, A. L. Reiss, P. Lockhart och M.B. Denckia, “Utvärdering av storleksstorleken i uppmärksamhetsunderskott-hyperaktivitetsstörning,” Arch. Gen. Psychiatry, (1996) Vol. 53, nr 7, sid 607-616.
[23] V. Mougios, S. Ring, A. Petridou och M.G. Nikolaidis, “Varaktighet av kaffe- och träningsinducerade förändringar i fettsyraprofilen i humant serum,” J Appl Physiol (2003) Vol. 94, sid 476-484. doi: 10,1152 / japplphysiol.00624.2002
[24] H. Okuda, Y. Saito, N. Matsuoka och S. Fujii, “Mechanism of Adrenaline-induced Lipolysis in Adipose Tissue,” J. Biochem, (1974) Vol. 75, nr 1, s. 131-137.
[25] F. Ottoboni, M.P.H., Ph.D, och A. Ottoboni, Ph.D., “Can Attention Deficit-Hyperactivity Disorder result by Nutritional Deficiency?”, J. American Physicians and Surgeons, Vol. 8, nr 2, sommaren 2003.
[26] W.A. Price, Nutrition and Physical Degeneration, Los Angeles, Kalifornien, Keats Publishing; 1998 (First Edition, 1939).
[27] B. Quistorff, N.H. Secher och J.J. Van Lieshouts, “Laktat bränsle den mänskliga hjärnan under träning”, The FASEB Journal (2008), Vol. 22, sid. 3443-3449. doi: 10.1096 / fj.08-106104.
[28] U. Ravnskov, M.D., PhD, Fat and Cholesterol are Good For You, G. B. Publishing, Sweden, 2009.
[29] A. Richardson och B. Puri, “Randomiserad dubbelblind, placebokontrollerad studie av effekterna av tillskott med mycket omättade fettsyror på ADHD-relaterade symtom hos barn med specifika inlärningssvårigheter,” Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, Vol 26 (2), 2002, s. 233-9.
[30] R.A. Robergs och S.O. Roberts, Exercise Physiology: Exercise, Performance & Clinical Applications, (1997) WCB McGraw-Hill, Boston, MA.
[31] P. Shaw, K. Eckstrand, W. Sharp, J. Blumenthal, J. Lerch, D. Greenstein, L. Clasen, A. Evans, J. Giedd och J.L. Rapoport, “Uppmärksamhetsunderskott / hyperaktivitetsstörning kännetecknas av en försening i kortikalt mognad”, Proceedings, National Academy of Sciences (2007) 4 december ,, Vol. 104, nr 49, sid 19649-19654.
[32] Silver L.B. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. Klinisk guide till diagnos och behandling. Washington: American Psychiatric Press Inc, 1992: 129-134.
[33] N. Sinn, “Tecken på fysisk fettsyrabrist hos barn med ADHD-symtom,” Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids (2007) Aug; Vol. 77 nr 2, s. 109-15. Epub 2007 6 september.
[34] L. J. Stevens et al. “Essentiell fettsyrametabolism hos pojkar med hyperaktivitetsstörningar med uppmärksamhetsunderskott,” Am J Clin Nutr (1995) Vol. 26, nr 8, sid 406–411.
[35] Gary Taubes, bra kalorier Dåliga kalorier: Utmana den konventionella visdomen om diet, viktkontroll och sjukdom. Alfred A. Knopf., 2007.
[36] N. D. Volkow, G.J. Wang, S.H. Kollins, T.L. Wigal, J.H. Newcorn, F. Telang, J.s. Fowler, W. Zhu, J. Logan, Y. Ma, K. Pradhan, C. Wong och J.M. Swanson, “Utvärdering av belöningsväg för dopamin vid ADHD: kliniska implikationer.” JAMA (2009) 9 september; Vol. 302, nr 10, sid 1084-91.
[37] N. D. Volkow, Y.-S. Ding, J.S. Fowler, G.-J. Wang, J. Logan, J.S. Gatley, S. Dewey, C. Ashby, J. Lieberman, R. Hitzemann och A.P Wolf, “Är metlfenidat som kokain?” Archives of General Psychiatry, (1995) Vol. 52, sid 456–463.
[38] I.T, Yamamoto och M. Sugano, “Effekt av dietfett på lipidsekretion och ketonkroppsproduktion i råttlever”, J Nutr Sci Vitaminol> (Tokyo) (1984) Apr, Vol. 30 nr. 2, s. 153-62.


Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *